其他脊髓損傷模型

1.化學(xué)損傷模型  化學(xué)損傷模型是通過(guò)定位注射或者鞘內(nèi)給藥的方法損傷脊髓組織細(xì)胞。其損傷的病理變化以神經(jīng)元潰變?yōu)橹?，完整性不受破壞，類似于脊髓灰質(zhì)炎的病變，適用于神經(jīng)細(xì)胞移植的研究。例如，通過(guò)微纖維植入谷氨酸、天冬氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDA)或紅藻氨酸鹽，可建立興奮性毒性脊髓損傷模型，引起少突膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞死亡及誘發(fā)電位傳導(dǎo)阻滯。而于鞘內(nèi)注射紅藻氨酸鹽也可引起少突膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞死亡。在脊髓背側(cè)局部使用紅藻氨酸鹽或NMDA導(dǎo)致興奮性中毒，而顯微注射到灰質(zhì)，可以導(dǎo)致脊髓灰質(zhì)變性。注射磷脂酶A2到大鼠胸部脊髓腹外側(cè)白質(zhì)可產(chǎn)生出血，炎細(xì)胞浸潤(rùn)，脫髓鞘及灰質(zhì)、白質(zhì)的病變和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。

2.光化學(xué)損傷模型  光化學(xué)損傷模型，一般采用光增敏劑二碘曙紅(孟加拉玫紅)或四碘熒光素二鈉(藻紅B)進(jìn)行靜脈注射，然后分別以氬離子燈或氙弧燈產(chǎn)生的514.5nm激光或560nm綠光照射擬損傷的脊髓部位，光與光增敏劑發(fā)生反應(yīng)，使局部自由基大量堆積，損傷脊髓血管內(nèi)皮細(xì)胞，進(jìn)而引發(fā)血栓，導(dǎo)致缺血性的損傷和水腫。該法能保持硬脊膜的完整性，甚至不必切開(kāi)皮膚。激光足以穿透脊背表面，但應(yīng)注意防止光的熱效能對(duì)脊髓的直接灼傷。

3.脊髓震蕩型損傷模型  脊髓震蕩型損傷模型采用閉合性液壓裝置損傷脊髓，其原理是通過(guò)向密閉的腔隙內(nèi)快速注入定量的生理鹽水，造成組織變形和移位，使組織損傷。該裝置在致傷的關(guān)鍵步驟上均定量化、客觀化，操作簡(jiǎn)單、方便，不受人為因素干擾。液體沖擊硬膜后，在密閉的椎管內(nèi)產(chǎn)生壓力傳導(dǎo)，接近人體閉合性脊髓損傷。該模型具有穩(wěn)定性和重復(fù)性好，致傷能量可以客觀、定量測(cè)定，損傷情況可以分級(jí)等優(yōu)點(diǎn)，目前廣泛應(yīng)用于顱腦損傷的研究。但是，由于液體流變學(xué)特點(diǎn)不僅取決于液體本身，同時(shí)還受接觸物體的影響，因此很難對(duì)該裝置進(jìn)行生物力學(xué)分析。

    制造動(dòng)物模型的目的是模擬人類脊髓損傷并將動(dòng)物模型上的重大發(fā)現(xiàn)用于臨床。上述的動(dòng)物模型都有其優(yōu)缺點(diǎn)，*理想化的模型是不存在的，各種損傷模型僅能反映臨床上該類型脊髓損傷。各種實(shí)驗(yàn)操作如麻醉手術(shù)制備等不同也使損傷結(jié)果和療效觀察存在很大誤差，只有在今后相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)間內(nèi)進(jìn)一步研究和完善脊髓損傷模型，加深對(duì)脊髓損傷機(jī)制的理解，并借此探索各種治療的途徑，推動(dòng)脊髓損傷研究的不斷深入，才能終使脊髓損傷后功能重建成為現(xiàn)實(shí)。